Дистрофия костной ткани

Атрофия костной ткани: виды, особенности, методики лечения

Дистрофия костной ткани

В наши дни основная масса пациентов считает, что для сохранения красивой улыбки будет достаточно лишь лечения кариеса и профилактики болезней десен.

Но профессионалы советуют не забывать и о лечении после экстракции, ведь после утери зубов развивается атрофия костной ткани. Отказ от своевременного протезирования в 95% случаев влечет за собой хирургическое вмешательство и длительное восстановление.

В нашей статье мы расскажем все об атрофии кости челюсти, и о том, как сейчас лечат это заболевание.

Что такое атрофия костей челюсти

Чтобы иметь представление об атрофии кости, давайте разберемся в строении связки «зуб-десна-челюсть». Зубные корни, окруженные связочным аппаратом, располагаются в альвеолярной лунке челюсти. А альвеолярный отросток, т.е.

сама челюсть, состоит из губчатого вещества в центральной части и глубинного базального слоя. Именно в центральном отделе находятся кровеносные сосуды. Как только корень зуба извлекается, в кости остается пустое пространство.

Если ничего не делать, то это место займут клетки десны, т.к. они растут в сотни раз быстрее, чем восстанавливаются клетки челюстной кости.

Но даже если и подсадить искусственный материал или поставить защитную мембрану, кость все равно будет потихоньку сокращаться в объеме – этот процесс и называется атрофией. Точнее, не сам процесс, а его последствие.

Это объясняется тем, что раньше, когда был корень, кость получала нагрузку от жевания. Фактически, она «работала» или функционировала. Но как только зуб пропал, кровеносные сосуды перестали доставлять клеткам питательные вещества.

Соответственно, они начали сокращаться в размерах за ненадобностью.

Это во многом объясняет, почему проседает именно губчатая (центральная) кость, а остальные слои остаются в исходном состоянии – они состоят в основном костных перегородок, а вот сосудов почти нет.

Интересный факт! Губчатое вещество челюсти на 90% состоит из капилляров и только на 10% из костных перегородок и перекладин. При утере зуба пропадает нагрузка на кость, и капиллярам становится не к чему подводить питательные вещества. Они постепенно отмирают, а кость становится меньше.

Причины возникновения атрофии кости челюсти

Стоматологи выделяют несколько причин, по которым происходит сокращение челюстной ткани:

  • экстракция зубов (удаление): главный фактор, провоцирующий убыль кости. О нем речь шла в предыдущем разделе. Фактически, все остальные причины ведут в любом случае именно к этому – потере зубов, что и приводит к атрофическим процессам,
  • болезни десен и костей: пародонтит, пародонтоз, кисты, новообразования и гранулемы. Опухоли и воспаления ведут к деструкции или замещению костных тканей,
  • многолетнее использование съемных протезов и мостов: к сожалению эти популярные и доступные методы протезирования не дают необходимой нагрузки на кость челюсти, ведь они восстанавливают только верхушки, но не корни,
  • проблемы с обменом веществ: гормональные сбои, диабет, пожилой возраст могут оказывать негативное воздействие на питание тканей всей полости рта и костного аппарата.

«После родов пришлось удалить шестерку и семерку снизу – настолько сильно они разрушились. Закрыли промежутки мостом из металлокерамики, но через несколько лет он сместился и стал мешать.

Обратилась к проверенному врачу, он направил на рентген-диагностику. Оказалось, что кость под протезом атрофировалась и надо ее наращивать, а потом ставить имплант. Потом период лечения занял около года.

Знала бы, сразу поставила имплантант».

Татьяна П., отзыв с женского форума woman.ru

Последствия атрофии костной ткани челюсти

В силу многих причин можно потерять один или несколько зубов. Атрофирование наступает практически сразу после экстракции и достигает своего пика всего лишь через 12 месяцев.

Что может случиться из-за потери челюстной кости, как в принципе, так и при ношении съемных протезов или зубных мостов:

  • проседание съемного протеза: подобная система не нагружает челюсть, т.е. процесс атрофии кости появляется в том же виде, как если бы протеза и вовсе не было. Именно поэтому такие аппараты нужно часто корректировать – они попросту плохо фиксируются на деснах, ведь контур альвеолярного гребня меняется. Аналогично и с мостовидным протезом – но под ним просто образуется щель, в которую забиваются множественные остатки пищи, налет, бактерии. Все это чревато воспалением тканей,
  • деформация лицевого контура: визуально определяется западанием губ и щек, раньше времени проявление мимических морщин, также меняется дикция. Это особенно сильно заметно, если нет всех зубов,
  • проблемы с желудочно-кишечным трактом: появляются из-за неудовлетворительного пережевывания пищи, т.к. обычно человек старается не нагружать ту сторону рта, где отсутствует зуб,
  • затрудняется установка имплантов: в 90% случаев пациенту требуется наращивание кости. Подробнее разберем этот вопрос далее.

Важно знать! Согласно исследованиям, только 40% пациентов знают о причинах и последствиях атрофии костной ткани, а 70% из них провели бы процедуру протезирования на имплантах, если бы их своевременно ознакомили с этой информацией.

Степени атрофии костной ткани

Стоматологи используют разные методики для определения степени заболевания. Рассмотрим классификацию, которой пользуются чаще всего:

  • I степень: самая легкая, костная ткань в относительно хорошем состоянии, имплантация проводится без предварительного наращивания костного вещества,
  • II степень: средняя, ослабление кости и убыль десны уже заметны, но количество собственного губчатого слоя все же позволяет поставить в него имплант,
  • III степень: выраженная, проявляется в неравномерной атрофии кости по зубном уряду, для установки импланта необходимо наращивание,
  • IV степень: сильная, губчатое вещество практически исчезло, требуется наращивание.

Деструкция способна проявиться и при полном сохранении зубов. Часто это заболевание диагностируют при пародонтите и пародонтозе. Степень ослабления и разрушения тканей находится в связи с тяжестью воспаления тканей пародонта:

  • легкая степень: убыль кости составляет 20-25% от длины корня зуба. Воспаленная десна кровоточит,
  • средняя степень: деструкция ткани составляет 35-50% от длины зубного корня. Появляется шаткость, оголяются шейки зубов, под деснами углубляются гнойные карманы,
  • тяжелая степень: костная ткань челюсти разрушена больше, чем на 70%, зубы расшатываются очень сильно и могут поворачиваться вокруг оси.

Осторожно! При пародонтите происходит воспаление десенной ткани, ухудшается процесс питания зубов, появляется шаткость, костная ткань альвеолярной лунки, в которой расположен зуб, начинает менять свою структуру, уменьшается в объеме и атрофируется.

Наряду со степенями различают еще и виды атрофии челюстной кости:

  • вертикальная: убывание губчатого слоя в основном происходит по высоте,
  • горизонтальная: деструкция ткани осуществляется с боков челюсти,
  • комбинированная: во всех направлениях одновременно.

Какие методы имплантации возможны

Как быть, если у вас обнаружили атрофию костей челюсти или вы удалили зуб? Фактически, это не заболевание и лечить его не нужно. Стоит просто решить вопрос с отсутствием зубов, причем таким методом, чтобы костная ткань также оказалась задействованной.

Грамотный стоматолог посоветует установить на пустом месте имплант. Почему же именно импланты заслужили такую любовь врачей? Все дело в способе крепления зубного протеза.

Имплант устанавливается непосредственно в кость верхней или нижней челюсти, где через короткое время восстанавливаются обменные процессы.

Это физиологично, тогда как при традиционном протезировании восстанавливается только коронка. Здесь же – и коронка, и зубной корень.

Полезно знать! В случае с традиционным мостом или съемной «челюстью» крепление не затрагивает челюстных костей.

Соответственно, атрофия кости может прогрессировать, десна будет продолжать убывать. Не больше, чем через 3-5 лет потребуется корректировка такого протеза.

Пациенту придется опять проходить через неприятные процедуры примерки и подгонки, оплачивать новую конструкцию.

Протезирование на имплантах – самое верное решение при ослабленной ткани. Современные технологии позволяют применять несколько видов лечения с помощью таких протезов:

  • классическая имплантация при атрофии: для этого метода предварительно усиливается кость. Костная пластика или наращивание необходимо, когда количество губчатого вещества не позволяет вживить в него имплант. Наращиваемые ткани могут быть синтетического или животного происхождения. Но лучше всего приживается материал, получаемый из крови пациента или отделяемый от здорового слоя челюсти. Весь цикл, вместе с подсадкой кости и установкой имплантатов, занимает около 1,5 лет
  • имплантация с немедленной нагрузкой: происходит без подсадки кости. Имплант устанавливают базальный отдел кости, который не атрофируется, в отличие от губчатого. Такая процедура занимает всего несколько дней. Такая методика актуальна в основном для множественных реставраций, то есть когда нет большого количества зубов и есть пространство для наклонной установки имплантов.

Как можно нарастить кость челюсти

  • синус-лифтинг на верхней челюсти: близкое расположение пазух носа к челюсти вынуждает использовать этот метод при вертикальной атрофии. Инструментально делается выемка в альвеолярном отростке. Затем врач немного подталкивает вверх дно слизистой оболочки. В получившееся пространство помещается костный материал, десна ушивается,
  • расщепление альвеолярного отростка: иногда из-за экстракции зуба или ортодонтического лечения ширина альвеолярного отростка уменьшается на столько, что не позволяет провести имплантацию. В этом случае через расщепленный отросток в губчатое вещество вводится материал, способствующий утолщению челюсти,
  • подсадка костных блоков: хирург отделяет от здоровой части челюсти кусочек необходимого размера и вживляет в атрофированный. На десну накладываются швы. Имплантация возможна через 3-4 месяца. В качестве донора в основном используются участки, где есть зубы мудрости,
  • подсадка синтетической кости: используется синтетические костные гранулы и клетки, полученные из крови пациента. Такой материал отлично приживается.

Восстановление и последующая профилактика

Чтобы не допустить атрофии кости и рецессии десны, каждому пациенту следует знать, что после удаления зубов необходимо заменить их на протезы на имплантах.

Хотя поначалу цены на данную процедуру и могут показаться высокими – в сравнении с традиционными мостами и коронками (которые придется часто менять и, в итоге, потратить еще больше денег).

Но только имплант позволяет остановить атрофию и сохранить красивую улыбку на долгие годы.

Полное восстановление зубов за пару дней, отзыв спустя 6 месяцев после имплантации

Источник: //mnogozubov.ru/atrofiya-kostnojj-tkani/

Дегенеративно дистрофические изменения костной ткани

Дистрофия костной ткани
Только у нас: Введите до 31.03.2020 промокод бонус2020 в поле купон при оформлении заказа и получите скидку 25% на всё!

Дистрофические дегенеративные изменения позвоночника: причины, симптомы, диагностика и лечение

Патологии опорно-двигательного аппарата в настоящее время относятся к распространенным проблемам среди взрослого населения. Чаще всего диагностируются дегенеративные изменения позвоночника, которые с возрастом могут привести к потере трудоспособности или даже к инвалидности.

Что собой представляет дистрофия позвоночника?

Многие люди знакомы с болевыми ощущениями в области спины, которые привычно связывают с усталостью, отложением солей и другими всевозможными причинами. На самом деле искать причину следует в ухудшении свойств и характеристик позвонков.

Дегенеративно-дистрофические изменения представляют собой необратимые нарушения обмена веществ костной ткани позвонков, потерю их эластичности и преждевременное старение. В запущенных случаях дегенерация может привести к серьезным нарушениям в работе внутренних органов.

Патологические изменения поражают разные отделы позвоночного столба: шейный, грудной, поясничный, крестцовый. Специалисты утверждают, что это своего рода расплата за возможность человека передвигаться прямо. При правильном распределении нагрузки и регулярных физических упражнениях возможно значительное продление «срока годности» позвоночника.

Причины развития

Большинство медиков склоняются к одной основной причине, вызывающей необратимые изменения в позвоночном столбе. Суть ее заключается в неправильном распределении нагрузки, что может быть связано как с профессиональной деятельностью, так и с привычным образом жизни. Ослабление мышц спины напрямую связано с ограниченной подвижностью в течение дня и отсутствием физических упражнений.

Дегенеративные изменения могут быть вызваны воспалительными процессами, происходящими в связках нервных окончаний и мышцах. Схожие проблемы со здоровьем возникают после перенесенной вирусной, бактериальной патологии. К причинам не воспалительного характера относится межпозвоночная грыжа, сколиоз.

Спровоцировать развитие дегенеративно-дистрофических изменений способны следующие факторы:

  • Старение организма (позвонков).
  • Патологии кровеносных сосудов.
  • Нарушения гормонального фона.
  • Ушибы, травмы.
  • Малоподвижный образ жизни.
  • Генетическая предрасположенность.

Дегенеративные изменения позвоночника: виды

Патология проявляется различными заболеваниями, среди которых основным считается остеохондроз. Недуг представляет собой дистрофический процесс, в ходе которого уменьшается высота межпозвоночного диска.

При отсутствии адекватной терапии дегенеративные изменения со временем приводят к развитию другого заболевания позвоночника – спондилоартрозу. Для недуга характерно поражать все составные части позвоночного столба: хрящи, связки, поверхности позвонков.

В процессе развития патологии происходит постепенное отмирание хрящевой ткани. Воспаление возникает на фоне попадание обломков хряща в синовиальную жидкость.

Чаще всего недуг встречается у пожилых пациентов, но бывают случаи, когда с характерными симптомами сталкиваются молодые люди.

Дегенеративно-дистрофические изменения отдела позвоночника (любого – шейного, грудного пояснично-крестцового) могут выражаться в виде межпозвоночной грыжи, соскальзывания позвонков, сужения канала.

Проблемы с шейным отделом

Повышенную нагрузку постоянно испытывает шейный отдел позвоночника. Развитие дистрофии вызвано строением самих позвонков и высокой концентрацией вен, артерий и нервных сплетений. Даже малейшее нарушение приводит к сдавливанию спинного мозга и позвоночной артерии, что может привести к ишемии головного мозга.

Длительное время симптомы патологического состояния могут отсутствовать. Со временем пациент начнет ощущать следующие симптомы:

— Болевой синдром, отдающий в верхний отдел спины.

Перегрузка позвоночных сегментов (два позвонка и разделяющий их диск) приводит к блокаде обменных процессов, что в дальнейшем вызывает более тяжелые последствия – межпозвоночную грыжу или протрузию. Дегенеративные изменения шейного отдела позвоночника в виде грыжи считаются наиболее тяжелым осложнением. В запущенной стадии образование оказывает давление на нервные корешки и спинной мозг.

Патологическое состояние грудного отдела

Благодаря ограниченным движениям позвонков грудного отдела дистрофия здесь наблюдается достаточно редко. Большинство случаев приходится на остеохондроз. Особенность расположения нервных корешков способствует тому, характерные для недуга симптомы могут быть выражены слабо или же вовсе отсутствовать.

К причинам, которые способны спровоцировать дегенеративные изменения в этом отделе, относится прежде всего искривление позвоночника (врожденное или приобретенное) и травмы. Также влияет наличие наследственных патологий, связанных с нарушением питания хрящевой ткани, снижение объема кровотока.

При воспалении хрящевой ткани развиваются такие симптомы, как ноющая боль, усиливающаяся во время движения, нарушение чувствительности (онемение, покалывание), нарушение работы внутренних органов.

Поясничный и крестцовый отдел

В медицинской практике чаще всего диагностируются случаи дегенеративного поражения пояснично-крестцового отдела позвоночного столба.

На поясницу приходится наибольшая нагрузка, что провоцирует развитие преждевременного старения костной и хрящевой ткани позвонков, замедление обменных процессов.

Располагающим фактором, позволяющим развиться недугу, является малоподвижный образ жизни (сидячая работа, отсутствие регулярных физических нагрузок).

Дегенеративные изменения пояснично-крестцового отдела встречаются у молодых пациентов 20-25 лет. Изнашивание фиброзного кольца приводит к началу воспалительного процесса и раздражению нервных корешков. Определить наличие патологического состояния можно при появлении болей, которые могут отдавать в ягодичную мышцу, вызывая напряжение.

Боль может быть как постоянной, так и периодической. Основное место локализации – поясница. Появляется также онемение пальцев на ногах, а в запущенных случаях возможно нарушение функциональности внутренних органов, расположенных в малом тазу. Схожие симптомы характерны для межпозвоночной грыжи.

Происходящие дегенеративно-дистрофические изменения поясничного отдела необратимы. Терапия обычно заключается в купировании болевого синдрома, снятии воспаления и предотвращении ухудшения состояния.

Диагностика

Обнаружив симптомы патологии позвоночного столба, пациент должен прежде всего обратиться за помощью к неврологу. Специалист проведет осмотр, соберет анамнез и назначит дополнительное обследование. Наиболее точными методами диагностики, позволяющими определить малейшее нарушение, считается компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Полностью излечить дегенеративные изменения, происходящие в позвоночнике, невозможно.

Доступные медицинские методы дают возможность лишь приостановить процесс развития патологии и устранить болезненную симптоматику.

Медикаментозная терапия предполагает прием обезболивающих лекарств из группы анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств. Также могут применяться препараты местного действия в виде мазей и гелей.

Снижению дегенерационных и дистрофических процессов способствуют хондропротекторы, в силах которых укрепить разрушающийся позвонок и хрящевую ткань. Мышечное напряжение помогут снять лекарства из группы миорелаксантов. В обязательном порядке рекомендуется применение витаминов группы B (вначале в виде инъекций, а затем в таблетированной форме).

Хороший результат и облегчение симптомов приносит лечебная физкультура. Упражнения для каждого пациента подбирает специалист-реабилитолог, учитывая локализацию пораженного участка. Также не стоит забывать о диетическом питании, обогащенном продуктами, имеющими в составе желатин.

Хирургическое вмешательство показано только в тяжелых случаях. После операции пациента ждет длительная и тяжелая реабилитация.

Профилактика

Основной метод профилактики заключается в формировании и укреплении мышечного корсета. Для этого нужно регулярно заниматься физическими упражнениями. Лишний вес – это ненужная нагрузка на позвоночник, от которой следует обязательно избавиться.

.ru

Это может быть интересно:

Потеря костной ткани это .   Атрофия костной ткани зубов причины .   Нарост на костной ткани зуба .   Как измеряют плотность костной ткани .  

Только у нас: Введите до 31.03.2020 промокод бонус2020 в поле купон при оформлении заказа и получите скидку 25% на всё!

Источник: //zdorovie-ok.ru/degenerativno-distroficheskie-izmeneniya-kostnoj-tkani/

Дистрофия костей позвоночника симптомы

Дистрофия костной ткани

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей

Читать далее »

Наличие болезненных проявлений в разных отделах позвоночного столба представляет собой патологические изменения опорно-двигательного аппарата и может привести к потере трудоспособности.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Sustalaif. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Например, жировая дистрофия костного мозга позвоночника образуется при постепенном замещении нормальной консистенции ткани жировой прослойкой.

Дегенеративно-дистрофические состояния – это необратимый процесс нарушения обмена веществ в костной ткани. Таким образом, становится понятно, что боль в мышцах спины, которую часто списывают на утомление или отложение солей, нужно искать в ухудшении работоспособности самих позвонков.

Частыми причинами появления заболевания можно назвать:

  • неверное распределение нагрузки на позвоночник;
  • естественное старение;
  • изменение гормонального фона;
  • травмы и ушибы;
  • сидячий образ жизни;
  • генетические факторы.

Виды остеопороза

Виды остеопороза бывают такими:

  1. Постклимактерический остеопороз ног развивается из-за недостатка выработки женских половых гормонов в период менопаузы.
  2. Остеопороз старческий связан с износом и старением организма в целом. Снижение прочности скелета и его массы происходит после 65-ти лет.
  3. Кортикостероидная дистрофия кости возникает в результате длительного применения гормонов (глюкокортикоидов).
  4. Местный остеопороз – характеризуется наличием заболевания только в определенной области.
  5. Вторичный остеопороз развивается как осложнение сахарного диабета, при онкологических патологиях, хронических почечных заболеваниях, болезнях легких, гипотиреозе, гипертиреозе, гиперпаратиреозе, при болезни Бехтерева, при недостатке кальция, болезни Крона, хроническом гепатите, ревматоидном артрите, длительном употреблении препаратов алюминия.

Остеопороз может быть 1, 2, 3 и 4 степени. Первые две степени считаются более легкими и зачастую остаются незамеченными. Симптомы остеопороза в этих случаях затруднены даже при ренгенографии. Следующие две степени признаны тяжелыми. При наличии степени 4-й больному назначают инвалидность.

Что такое дегенеративно-дистрофические изменения в пояснично-крестцовом отделе позвоночника?

Дегенеративно-дистрофические изменения в пояснично-крестцовом отделе позвоночника

Возьмите любого человека: каждый хоть раз в жизни страдал от болей в пояснице.

Медицинская статистика гласит: 20% жалуются на поясничные боли постоянно, а 1-3% необходимо хирургическое лечение.

Пояснично-крестцовый отдел – центр тяжести организма, он принимает на себя все нагрузки, сопутствующие любому движению человеческого тела.

Порой эти нагрузки превышают допустимые пределы, в позвоночнике происходят временные изменения и деформация хрящевых тканей. Под действием давления на поврежденную зону позвоночника в ее структуру начинаются активно внедряться соли, присутствующие в кровотоке и плазме.

Происходит начало кальцинации определенного участка хрящевой ткани. Это и есть дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника.

Дегенеративно-дистрофические изменения в пояснично-крестцовом отделе позвоночника — это синдром, при котором патология межпозвонкового диска провоцирует появление боли в пояснице.

Хотя существует небольшая генетическая предрасположенность к возникновению этого заболевания, истинная причина появления дегенеративных изменений в позвоночнике, по всей видимости, носит мультифакториальный характер.

Дегенеративные изменения могут быть обусловлены естественным процессом старения организма или же иметь травматическую природу. Тем не менее, они редко становятся результатом обширной травмы, например, автомобильной аварии.

Чаще всего, речь будет идти о медленном травматическом процессе, приводящем к повреждению межпозвонкового диска, которое со временем прогрессирует.

Сам межпозвонковый диск не обеспечен системой кровоснабжения, так что если он повреждается, он не может восстановиться таким образом, каким восстанавливаются другие ткани организма. Поэтому даже незначительное повреждение диска может повлечь за собой т.н. «дегенеративный каскад», из-за которого межпозвонковый диск начинает разрушаться.

Несмотря на относительную серьезность данного заболевания, оно очень распространено, и, согласно современным оценками, у как минимум 30% людей в возрасте 30-50 лет присутствует какая-то степень дегенерации дискового пространства, хотя не все из них испытывают боль или имеют соответствующий диагноз.

В действительности, у пациентов старше 60 лет какой-то уровень дегенерации межпозвонковых дисков, обнаруженный посредством МРТ, является скорее правилом, нежели исключением.

Макроскопия и патогенез

Остеосклероз позвоночника относится к довольно редким заболеваниям: частота выявления составляет не более 3,1% от общего числа больных с данным диагнозом. Наиболее подвержены остеосклерозу кости таза, лопатки, голеностопных суставов и челюсти.

Несмотря на то, что плотность костей при остеосклерозе может значительно превышать норму, прочность позвонков резко снижается, так как новая образованная костная ткань обычно имеет сетчато-волокнистую структуру (нормальная кость состоит из костных пластин – трабекул).

По этой причине остеосклероз является одним из основных патогенетических факторов хронических переломов костей позвоночника и требует серьезного медикаментозного и хирургического лечения, как и остеопороз, при котором плотность костей, наоборот, снижается, и они истончаются.

Если вы хотите более подробно узнать, как лечить остеопороз позвоночника, а также рассмотреть симптомы и альтернативные методы лечения, вы можете прочитать статью об этом на нашем портале.

Анатомия кости

Чтобы понимать патогенетический механизм развития остеосклероза позвоночника, необходимо иметь представление об анатомии позвоночника и строении костей, которыми он образован. Позвоночник – это центральный сегмент осевого (вертикального) скелета человека.

Он состоит из позвонков – костно-хрящевых структур, имеющих различную форму и размер и выполняющих опорную функцию.

Позвонки крепятся друг к другу при помощи межпозвоночных дисков, которые представляют собой округлые пластины из фиброзно-хрящевого волокна, заполненные желеобразным ядром (пульпой).

Основную массу позвоночника составляет костный корсет. Кости позвоночника имеют в своем составе губчатое и компактное вещество. Компактная ткань образует корковый слой кости и обеспечивает ее защиту, выполняя также поддерживающую функцию.

В компактном веществе происходит накопление и хранение минеральных солей, необходимых для поддержания костного метаболизма и своевременного созревания остеобластов, из которых впоследствии образуются зрелые клетки костной ткани – остеоциты.

В губчатом веществе, которое также называется трабекулярной тканью, содержится красный, желтый и слизистый костный мозг (в позвонках его значительно меньше, чем в костях таза или грудины).

Трабекулярная ткань имеет ячеистый вид и образуется рыхло лежащими трабекулами (костными перегородками).

Основная функция губчатого вещества – хранение костного мозга, который является важнейшим органов системы кроветворения.

Снаружи кости покрыты плотной пленкой из соединительной ткани, которая называется надкостница. Она необходима для питания костей (надкостница содержит большое количество кровеносных сосудов), их роста и восстановления после травм и различных повреждений.

Что происходит при остеосклерозе?

В основе патогенетического развития остеосклероза лежит нарушение соотношения между компактной и губчатой тканью кости. В результате кости позвонков становятся массивными, однородными (в народе их называют «слоновыми» костями), утяжеляются.

Выраженных деформаций на ранних стадиях заболевания практически не происходит, и позвонок чаще всего сохраняет свою анатомическую форму, но в корковом веществе происходит значительное сужение сосудистых каналов.

Это происходит в результате пристеночного отложения незрелых клеток новообразованной костной ткани, которая чаще всего имеет вид волокна различной степени зрелости.

Патогенез остеосклероза также может быть представлен следующими процессами:

  • отложение незрелой костной ткани на поверхности диафиза (тело трубчатой кости, образованное компактной тканью и расположенное между эпифизами);
  • увеличение толщины костных трабекул;
  • повышение концентрации костного вещества в неизмененной костной ткани;
  • незначительное увеличение диаметра пораженных костей.

В наиболее тяжелых случаях губчатое вещество может полностью замещаться компактной костной тканью, что провоцирует не только деформацию позвоночника и хронический болевой синдром, но и нарушение функции кроветворения и активности иммунных клеток (костный мозг, содержащийся в губчатом веществе, не только участвует в созревании форменных элементов крови, но и обеспечивает формирование иммунитета).

Обратите внимание! Прочность костей позвоночника при остеосклерозе в 90% случаев снижается, несмотря на общее увеличение костной массы, поэтому больные с данным диагнозом должны включаться в группу повышенного риска по развитию переломов (необходимо для обеспечения профилактики и поддерживающего лечения).

Симптомы и причины

Остеопороз происходит вследствие того, что становятся более пассивными те клетки, которые регенерируют ткани костей и задают их рост.

Разрушающие старую ткань клетки при этом наоборот начинают действовать активнее. Кости в итоге разрушаются быстрее, чем регенерируют, их плотность становится все ниже.

 Обычно остеопороз позвоночника развивается по одной из следующих причин:

  • Нарушен метаболизм тканей и клеток;
  • Произошли эндокринные нарушения, сбои в выработке гормонов;
  • Стал хуже усваиваться кальций из-за нарушений работы желудочно-кишечного тракта;
  • Наблюдается артрит;
  • Появились доброкачественные и злокачественные новообразования;
  • Понизилась концентрация гемоглобина в крови.

Вызвать эти нарушения в позвоночнике могут следующие факторы:

  • Малоподвижная жизнь, сидячая работа;
  • Вредные привычки, в том числе злоупотребление кофеином;
  • Сильная худоба, недостаток жировой ткани;
  • Малое количество кальция в пище;
  • Долговременный прием некоторых гормональных средств, обычно при патологиях щитовидки;
  • Рано пришедший климакс;
  • Пожилой возраст;
  • Генетический фон.

Поначалу остеопороз очень трудно заметить. Обычно проблема становится заметной, лишь когда пациент уже получил компрессионный перелом позвонка. Только тут остеопороз позвоночника заявляет, что пора начать лечение. Но иногда удается обнаружить проявления до такого критического момента.

Чаще всего пациент чувствует резкую боль во время сильного напряжения – когда резко поворачивает корпус, падает либо поднимает что-то тяжелое.

Боли становятся только сильнее во время двигательной активности, могут продолжаться от четырех до шести недель, а затем идут на спад. Но это не значит, что болезнь ушла – ушел лишь фактор, вызвавший обострение.

 Когда пациент не знает, что имеет такие проблемы с позвоночником, он не ограничивает себя в нагрузках. В результате один, второй, третий позвонок получают множество микроскопических переломов в разных областях спины. Позвоночник начинает разрушаться уже под своей собственной массой.

Появляется хронический болевой синдром, одновременно боли накатывают приступами в момент чиха, кашля, резких движений.

Остеопороз поясничного отдела позвоночника искривляет фигуру, делает больного сутулым.

Прогрессирующая деформация позвоночника может сделать пациента горбатым (при шейном остеопорозе такого риска нет). Уменьшается рост.

Становится короче грудная клетка, и верхние конечности производят впечатление чересчур длинных. Запущенная патология может сузить промежуток между диафрагмой и тазом, что вызовет боли в боках.

Исчезает талия, живот начинает сильнее выпирать. Повреждаются нервные окончания, вызывая боли. Пациент быстрее устает, постоянно чувствует себя разбитым, ему тяжелее двигаться. Микроскопические переломы можно обнаружить, трогая позвоночник.

Источник: //shejnyj.asustav.ru/simptomy/distrofiya-kostej-pozvonochnika-simptomy/

Остеодистрофии

Дистрофия костной ткани

Остеодистрофии – группа заболеваний и вторичных патологических состояний, обусловленных местными нарушениями обмена веществ. Сопровождается усиленным рассасыванием костной ткани.

Причиной развития остеодистрофии могут стать заболевания пищеварительной системы, эндокринные заболевания, болезни почек, авитаминозы, отравления, обменные нарушения и нарушения местного кровоснабжения. Может проявляться болями, патологическими переломами, и деформацией костей.

Диагноз выставляется на основании осмотра, данных рентгенографии и других исследований. Лечение чаще консервативное.

Остеодистрофии – синдром, возникающий при целом ряде заболеваний различного генеза. Обусловлен местными трофическими расстройствами, в результате которых меняется структура костной ткани либо костная ткань рассасывается и замещается фиброзной.

Проявляется снижением прочности костей, вследствие чего могут возникать деформации и патологические переломы.

Может развиваться при заболеваниях, сопровождающихся нарушением обмена веществ и болезнях, возникающих вследствие локальных нарушений кровообращения в определенных участках костей.

Симптоматические остеодистрофии, обусловленные нарушениями обмена веществ, могут выявляться у людей любого пола и возраста. Течение зависит от причины развития и успешности лечения основного заболевания.

Остеодистрофии ангионевротического характера поражают преимущественно детей и подростков, отличаются цикличным течением и в большинстве случаев заканчиваются выздоровлением.

При неблагоприятном развитии возможны отдаленные последствия в виде остаточных деформаций, ранних артрозов, остеохондроза и т. д. Лечение остеодистрофий осуществляют ортопеды.

Остеодистрофии

В настоящее время в ортопедии и травматологии существует несколько вариантов систематизации остеодистрофий: по этиологии, по характеру патологических изменений, по локализации и т. д. С учетом причин возникновения все остеодистрофии делятся на эндогенные и экзогенные.

Экзогенные остеодистрофии обусловлены воздействием неблагоприятных внешних факторов: поступлением в организм токсинов (при отравлениях химикатами, болезни Кашина-Бека и т. д.), недостатком или избытком витаминов в пище (рахит, цинга, другие авитаминозы и гипервитаминозы).

Причиной развития экзогенных остеодистрофий являются тяжелые заболевания почек (почечная остеодистрофия), эндокринные болезни (паратиреоидная, гипофизарная и тиреотоксическая остеодистрофии), некоторые заболевания желудочно-кишечного тракта (кишечная, желудочная, панкреатическая и печеночная остеодистрофии), а также локальные остеодистрофии вследствие нарушения местного кровоснабжения. В группу эндогенных остеодистрофий относятся остеодистрофии при почечном тубулярном ацидозе, витамин-Д резистентном и витамин-Д-зависимом рахите, бластоматозном ретикулезе, синдроме де Тони-Дебре-Фанкони и т. д. Подгруппа эндогенных ангионевротических остеодистрофий включает в себя остеохондропатии, атрофию Зудека, костные кисты, прогрессирующий остеолиз, остеодистрофию костей, возникающую при повреждении нервов и сосудов.

С учетом характера патологического процесса различают три формы остеодистрофии: остеомаляцию, остеопороз, а также остеохондроз и остеосклероз. Остеомаляция сопровождается снижением количества минералов при сохранении белковой структуры кости.

При остеопорозе разрушается белковая матрица кости, нарушается ее архитектура, снижается минеральная плотность костной ткани.

При остеохондрозе и остеосклерозе наблюдается локальное увеличение минерализации и отложение костеподобной ткани (кальцинатов) в сухожилиях и периартикулярных тканях.

Основной особенностью вторичных (системных) остеодистрофий является отсутствие новообразования или первичного воспалительного процесса.

Многообразие причин, по которым развивается данный синдром, обуславливает значительную вариабельность патологических изменений. Общим признаком в морфологической картине остеодистрофии является изменение костной структуры.

При этом полноценные костные элементы рассасываются и замещаются новой тканью, которая отличается от нормальной определенными структурными особенностями.

При остеодистрофии, обусловленной болезнями кишечника или печени, наблюдается распространенный остеопороз, возможна остеомаляция.

При недостатке витамина А выявляется нарушение периостального и энхондрального костеобразования, наблюдается раннее закрытие ростковых зон, вследствие чего возникает низкорослость. Гипервитаминоз А сопровождается гиперостозом диафизов длинных трубчатых костей.

При авитаминозе С нарушается образование коллагена, развивается остеопороз, у детей наиболее ярко выраженный в метафизарных зонах, у взрослых – на границе хрящевой и костной части ребер.

При тиреотоксикозе наблюдается ускорение обмена, которое становится причиной усиленной перестройки костей с развитием остеопороза и частыми патологическими переломами.

При тиреотоксикозе возникает недостаток витамина Д, костная ткань частично замещается остеоидной, что может приводить к развитию остеомаляции.

При врожденном гипотиреозе замедляется возрастная перестройка костей, у взрослых сохраняется большое количество интерстициальных пластин, рано закрываются ростковые зоны, что обуславливает снижение прочности кости и развитие карликовости.

В числе токсических поражений наибольшее клиническое значение имеют остеодистрофии, развивающиеся вследствие действия фтора или свинца. Особенно сильно соли свинца влияют на детские кости – отложение солей в метафизах вызывает выраженный остеосклероз. Интоксикация фтором также может провоцировать остеосклероз или рарефикацию костей в сочетании с периостальным гиперостозом.

Диагностика остеодистрофии основывается на выявлении характерных рентгенологических изменений. При остеомаляции, паратиреоидной остеодистрофии, гипотиреозе, почечной остеодистрофии и рахите выявляется распространенный остеопороз.

При гипофизарной карликовости, гипотиреозе, детской цинге и рахите выявляются нарушения эпихондрального роста. При акромегалии обнаруживается гиперостоз. При паратиреоидной остеодистрофии и рахите выявляются зоны перестройки Лоозера.

Для уточнения причины развития остеодистрофии назначают консультации соответствующих специалистов: терапевта, гастроэнтеролога, нефролога, эндокринолога и проводят специальные исследования.

Ангионевротические остеодистрофии (остеохондропатии) – большая группа заболеваний, для которых характерно поражение определенной кости (или нескольких костей) и стадийность патологического процесса.

Причиной развития таких остеодистрофий являются местные расстройства кровоснабжения, обусловленные врожденными, травматическими или обменными факторами.

Болезнь обычно манифестирует в подростковом возрасте, в период активного роста и у взрослых практически не встречается.

Могут поражаться различные кости, в том числе – головка бедра (болезнь Пертеса), бугристость большеберцовой кости (болезнь Осгуд-Шляттера), фаланги пальцев рук (болезнь Тиманна), кости запястья (болезнь Кинбека), кости предплюсны (болезнь Изелина), таранная кость (болезнь Хаглунда-Севера), надколенник (болезнь Синдинга-Ларсена), головка плеча (болезнь Гасса), апофизы позвонков (болезнь Шейермана-Мау), тела позвонков (болезнь Кальве), плюсневые кости стопы (болезнь Келера II) и ладьевидная кость стопы (болезнь Келера I).

Все ангионевротические остеодистрофии протекают стадийно. Вначале возникают участки некроза кости, появляются боли и нарушения функции. Затем разрушенный участок костной ткани «проседает», возникает компрессионный перелом.

Потом пораженные участки рассасываются, замещаются остеокластами и грануляционной тканью. Все виды остеохондропатии длятся 2-4 года и заканчиваются выздоровлением.

При отсутствии лечения возможно сохранение остаточной деформации, которая в последующем может обуславливать развитие раннего деформирующего артроза.

Прогрессирующий остеолиз (эссенциальный остеолиз, спонтанная абсорбция, болезнь исчезающей кости) – редкое заболевание, сопровождающееся рассасыванием одной или нескольких костей. Причина развития не выяснена, предполагается аутоиммунный характер болезни.

Рассасыванию подвергаются нормально сформированные кости: мелкие и длинные трубчатые кости, позвонки, грудина, кости таза, лопатка, ребра, ключицы, челюсти и кости основания черепа. Сопровождается болями, нарушениями функции, деформациями и патологическими переломами.

На рентгенографии пораженного сегмента выявляется характерная картина «тающей кости». Лечение симптоматическое.

Солитарная и аневризмальная костная киста – заболевание, при котором образуется полость в костной ткани. Обусловлено локальным нарушением кровоснабжения и активизацией разрушающих кость ферментов. Развивается в детском и подростковом возрасте, при этом солитарные кисты чаще выявляются у мальчиков, а аневризмальные – у девочек.

На рентгенограммах выявляется бесструктурный очаг разрежения, который в последующем замещается склерозированной костной тканью. Протекает стадийно, длится несколько лет, заканчивается выздоровлением. При отсутствии лечения возможны остаточные укорочение и деформации конечностей.

Аневризмальные кисты в области позвонков могут осложняться сдавлением спинного мозга и нервных корешков. Лечение симптоматическое.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/traumatology/osteodystrophy

Уход за Суставами
Добавить комментарий