Полимиозит мкб 10

Полимиозит код по мкб 10

Полимиозит мкб 10

Мышечная слабость: затруднения при причёсывании, чистке зубов, вставании с низкого стула, посадке в транспорт. Поражение кожи: фотодерматит и «солнечный» отёк окологлазной области, покраснение кожи лица и в зоне «декольте», красные шелушащиеся высыпания над мелкими суставами кистей, покраснение и шелушение кожи ладоней (рука механика).

Нарушения глотания. Сухость слизистых оболочек. Поражение лёгких. Поражение сердца. Симметричное поражение суставов без деформаций, поражающий чаще всего мелкие суставы кистей; часто развивается в дебюте заболевания. Синдром запястного канала: отёк кистей, боль и снижение чувствительности в I—III пальцах кистей и IV пальца. Поражение почек.

Лечение

Гормоны служат препаратом выбора при лечении дерматомиозита (например, преднизолон). В острой стадии заболевания начальная доза преднизолона — 1 мг/кг/сут. При отсутствии улучшения в течение 4 недель следует увеличить дозу по 0,25 мг/кг/мес до 2 мг/кг/сут с адекватной оценкой клинической и лабораторной эффективности.

После достижения клинико-лабораторной ремиссии (но не ранее чем через 4—6 недель от начала лечения) дозу преднизолона постепенно снижают (около 1/4 суточной дозы в течение каждого месяца под клинико-лабораторным контролем, при отрицательной динамике дозу вновь увеличивают). Общая продолжительность лечения дерматомиозита — приблизительно 2—3 года. Метотрексат.

При приёме внутрь начальная доза 7,5 мг/нед с повышением на 0,25 мг/нед до получения эффекта (не более 25 мг/нед).

При внутривенном введении начальная доза 0,2 мг/кг/нед с повышением на 0,2 мг/кг/нед (не более 25 мг/нед) до получения эффекта.

При данном заболевании метотрексат в/м не вводят! Клинический эффект препарата развивается обычно через 6 недель, максимальный эффект — через 5 месяцев.

По достижении ремиссии метотрексат отменяют, постепенно снижая дозу (на 1/4 в неделю). При лечении дерматомиозита необходимо проведение общих анализов крови, мочи, а также функциональных проб печени. Метотрексат противопоказан при беременности, заболеваниях печени, почек, костного мозга; несовместим с антикоагулянтами, салицилатами и лекарствами, угнетающими кроветворение.

начальная доза 2,5—3,5 мг/кг, поддерживающая доза 2—2,5 мг/кг. Циклофосфамид применяют при развитии поражения легких по 2 мг/кг/сут. Аминохинолиновые производные (гидроксихлорохин 200 мг/сут) позволяют контролировать кожные проявления дерматомиозита. Иммуноглобулин внутривенно в дозе 0,4—0,5 г/кг (лечение продолжительное). Плазмаферез, лимфоцитоферез.

инструкции

Азатиоприн

 Русское название: Азатиоприн.
Английское название: Azathioprine.

 Azathioprinum ( Azathioprini).

 6-[(1-Метил-4-нитро-1H-имидазол-5-ил)тио]-1H-пурин (в виде натриевой соли).

 • Иммунодепрессанты.

 • D69,3 Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. • G70 Myasthenia gravis и другие нарушения нервно-мышечного синапса. • K51 Язвенный колит. • K73,2 Хронический активный гепатит, не классифицированный в других рубриках.

• L10 Пузырчатка [пемфигус]. • L40 Псориаз. • M06,9 Ревматоидный артрит неуточненный. • M30 Узелковый полиартериит и родственные состояния. • M32 Системная красная волчанка. • M33 Дерматополимиозит.

• N03 Хронический нефритический синдром.

• T86,9 Отмирание и отторжение пересаженного (ой) органа и ткани, неуточненных.

 446-86-6.

 Светло-желтый с зеленоватым оттенком кристаллический порошок, практически нерастворим в воде и спирте, легко растворим в щелочах.

 Фармакологическое действие – иммунодепрессивное. Является структурным аналогом (антиметаболитом) аденина, гипоксантина и гуанина, входящих в состав нуклеиновых кислот (ДНК и РНК), нарушает биосинтез нуклеотидов и подавляет пролиферацию тканей.

Иммунодепрессивное действие обусловлено гипоплазией лимфоидной ткани, снижением количества Т-лимфоцитов, нарушением синтеза иммуноглобулинов, появлением в крови атипичных фагоцитов и, в конечном итоге, подавлением клеточно-опосредованных реакций гиперчувствительности.

После приема внутрь быстро и полностью всасывается. Cmax достигается через 1–2 Связывание с белками плазмы крови — 30%. После «первого прохождения» через печень биотрансформируется в активный метаболит — меркаптопурин. T1/2 составляет 5 Проникает через плацентарный барьер и секретируется в грудное молоко.

Окисляется (инактивируется) в печени при участии ксантиноксидазы с образованием 6-тиомочевой кислоты. Окисление и метилирование азатиоприна происходит также в эритроцитах. Концентрация в крови не коррелирует с выраженностью эффекта, тд; сам азатиоприн и его активный метаболит — меркаптопурин, быстро утилизируются из крови тканями.

Выводится практически полностью с желчью, через почки — не более 1–2%.

 Профилактика реакции отторжения трансплантата (в составе комбинированной терапии). Ревматоидный артрит. Хронический активный гепатит. Системная красная волчанка. Неспецифический язвенный колит. Дерматомиозит. Миастения. Узелковый периартериит. Вульгарная пузырчатка. Аутоиммунный гломерулонефрит. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Псориаз.

 Гиперчувствительность, в тч к меркаптопурину, угнетение гемопоэза (гипопластическая и апластическая анемия, лейкопения, лимфопения, тромбоцитопения), печеночная недостаточность, беременность, грудное вскармливание, детский возраст.

 С осторожностью (с учетом соотношения польза/риск) применяют при ветряной оспе, опоясывающем герпесе, недостаточности ксантиноксидазы, радиационной и цитотоксической терапии.

 Противопоказано при беременности.
 Категория действия на плод по FDA. D.
При необходимости применения в период лактации следует прекратить грудное вскармливание.

 Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): миелодепрессия (лейкопения, тромбоцитопения, анемия), мегалобластный эритропоэз и макроцитоз.
 Со стороны органов ЖКТ. Тошнота. Снижение аппетита. Рвота. Диарея. Боль в животе. Нарушение функции печени (гипербилирубинемия.

Повышение активности печеночных трансаминаз и ЩФ). Холестатический гепатит. Эрозивно-язвенные поражения полости рта и губ; у реципиентов трансплантатов — панкреатит. Изъязвление желудка и двенадцатиперстной кишки. Кишечное кровотечение.

Некроз и перфорация кишечника; при длительном применении — токсический гепатит.
 Аллергические реакции. Кожная сыпь, лекарственная лихорадка.
 Прочие. Миалгия. Артралгия. Панувеит. Развитие вторичной инфекции (бактериальной. Вирусной. Грибковой. Протозойной).

Алопеция; в единичных случаях — острая почечная недостаточность. Гемолитическая анемия. Острые легочные заболевания. Менингеальные реакции; при длительном применении — мутагенность (является потенциально мутагенным и вызывает хромосомные изменения у человека). Тератогенность.

Канцерогенность (возможно возникновение злокачественных опухолей: лимфоретикулярных. Эпителиальных. Опухолей кожи на участках. Подвергаемых воздействию солнечных лучей).

 Потенцирует эффекты иммунодепрессантов, цитостатиков. Азатиоприн ингибирует антикоагулянтный эффект варфарина.

Аллопуринол замедляет метаболизм азатиоприна, способствует его кумуляции и усилению токсического действия, при одновременном применении необходимо снижение дозы азатиоприна (до 1/4 от средней дозы).

При совместном применении азатиоприна с ко-тримоксазолом возможно усиление миелотоксического действия азатиоприна, с ингибиторами АПФ — увеличение риска развития анемии и тяжелой лейкопении, с другими иммунодепрессантами (кортикостероиды, циклоспорин, анти-CD3-антитела) — увеличивается риск развития инфекции и возникновения опухолей. При вакцинации живыми вирусными вакцинами одновременно с приемом азатиоприна возможно усиление репликации вируса, инактивированными вакцинами — угнетение продукции антител. С осторожностью применять азатиоприн одновременно с сульфасалазином или месалазином.

 Симптомы. Диспептические явления, панцитопения, повышение концентрации билирубина и трансаминаз в сыворотке крови.
 Лечение. Симптоматическое, гемодиализ (при гемодиализе азатиоприн выводится не полностью).

 Внутрь.

 Не следует применять длительно (возможна индукция неопластических процессов).

В течение первых 8 нед лечения показан еженедельный контроль картины периферической крови (в последующем — 1–2 раза в месяц), а также периодический контроль активности сывороточных печеночных трансаминаз, ЩФ и уровня билирубина.

При нарушениях функции почек и/или печени, а также при одновременном приеме аллопуринола азатиоприн следует применять в более низких дозах (1/4 от средней дозы).
В период лечения женщины детородного возраста должны использовать надежные методы контрацепции.

Фармакодинамика

 • Иммунодепрессанты.

Фармакологическое действие – иммунодепрессивное. Является структурным аналогом (антиметаболитом) аденина, гипоксантина и гуанина, входящих в состав нуклеиновых кислот (ДНК и РНК), нарушает биосинтез нуклеотидов и подавляет пролиферацию тканей.

Иммунодепрессивное действие обусловлено гипоплазией лимфоидной ткани, снижением количества Т-лимфоцитов, нарушением синтеза иммуноглобулинов, появлением в крови атипичных фагоцитов и, в конечном итоге, подавлением клеточно-опосредованных реакций гиперчувствительности.

После приема внутрь быстро и полностью всасывается. Cmax достигается через 1–2 Связывание с белками плазмы крови — 30%. После «первого прохождения» через печень биотрансформируется в активный метаболит — меркаптопурин. T1/2 составляет 5 Проникает через плацентарный барьер и секретируется в грудное молоко.

Окисляется (инактивируется) в печени при участии ксантиноксидазы с образованием 6-тиомочевой кислоты. Окисление и метилирование азатиоприна происходит также в эритроцитах.

Концентрация в крови не коррелирует с выраженностью эффекта, тд; сам азатиоприн и его активный метаболит — меркаптопурин, быстро утилизируются из крови тканями.

Выводится практически полностью с желчью, через почки — не более 1–2%.

Нозологии

• D69,3 Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. • G70 Myasthenia gravis и другие нарушения нервно-мышечного синапса. • K51 Язвенный колит. • K73,2 Хронический активный гепатит, не классифицированный в других рубриках. • L10 Пузырчатка [пемфигус]. • L40 Псориаз. • M06,9 Ревматоидный артрит неуточненный.

Показания к применению

Профилактика реакции отторжения трансплантата (в составе комбинированной терапии). Ревматоидный артрит. Хронический активный гепатит. Системная красная волчанка. Неспецифический язвенный колит. Дерматомиозит. Миастения. Узелковый периартериит. Вульгарная пузырчатка. Аутоиммунный гломерулонефрит. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Псориаз.

//www..com/watch?v=user1MGMUplaylists

 Гиперчувствительность, в тч к меркаптопурину, угнетение гемопоэза (гипопластическая и апластическая анемия, лейкопения, лимфопения, тромбоцитопения), печеночная недостаточность, беременность, грудное вскармливание, детский возраст.

Побочные эффекты

Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): миелодепрессия (лейкопения, тромбоцитопения, анемия), мегалобластный эритропоэз и макроцитоз.  Со стороны органов ЖКТ. Тошнота. Снижение аппетита. Рвота. Диарея. Боль в животе. Нарушение функции печени (гипербилирубинемия. Повышение активности печеночных трансаминаз и ЩФ).

Холестатический гепатит. Эрозивно-язвенные поражения полости рта и губ; у реципиентов трансплантатов — панкреатит. Изъязвление желудка и двенадцатиперстной кишки. Кишечное кровотечение. Некроз и перфорация кишечника; при длительном применении — токсический гепатит.  Аллергические реакции. Кожная сыпь, лекарственная лихорадка.  Прочие. Миалгия. Артралгия. Панувеит.

Развитие вторичной инфекции (бактериальной. Вирусной. Грибковой. Протозойной). Алопеция; в единичных случаях — острая почечная недостаточность. Гемолитическая анемия. Острые легочные заболевания. Менингеальные реакции; при длительном применении — мутагенность (является потенциально мутагенным и вызывает хромосомные изменения у человека).

Взаимодействие

Потенцирует эффекты иммунодепрессантов, цитостатиков. Азатиоприн ингибирует антикоагулянтный эффект варфарина. Аллопуринол замедляет метаболизм азатиоприна, способствует его кумуляции и усилению токсического действия, при одновременном применении необходимо снижение дозы азатиоприна (до 1/4 от средней дозы).

//www..com/watch?v=ytpressru

При совместном применении азатиоприна с ко-тримоксазолом возможно усиление миелотоксического действия азатиоприна, с ингибиторами АПФ — увеличение риска развития анемии и тяжелой лейкопении, с другими иммунодепрессантами (кортикостероиды, циклоспорин, анти-CD3-антитела) — увеличивается риск развития инфекции и возникновения опухолей.

Вам также может понравиться

Источник: //MoyaOsanka.net.ru/polimiozit-kod-po-mkb-10/

Полимиозит :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Полимиозит мкб 10

Название: Полимиозит.

Полимиозит

 Полимиозит. Системное воспалительное поражение мышечной ткани преимущественно поперечно – полосатой мускулатуры конечностей с развитием болевого синдрома, прогрессирующей слабости и атрофии пораженных мышц. Возможно появление патологических изменений в легких и сердце.

Диагностика полимиозита включает консультации ревматолога и смежных специалистов, лабораторные исследования, электромиографию, биопсию мышечной ткани, обследование соматических органов (ЭКГ, УЗИ, рентгенографию).

Лечение полимиозита проводят стероидными гормонами и иммунодепрессантами.

Полимиозит относится к системным аутоиммунным заболеваниям и входит в группу идеопатических воспалительных миопатий.

Случаи возникновения полимиозита наблюдаются у людей любого возраста, однако пик заболеваемости отмечается среди детей от 5 до 15 лет и среди взрослых в возрасте от 40 до 60 лет. Примерно 70% случаев полимиозита приходится на лиц женского пола.

Довольно часто возникновение полимиозита наблюдается на фоне другой аутоиммунной патологии и у пациентов со злокачественными новообразованиями.

На сегодняшний день этиологические факторы полимиозита находятся в стадии изучения. Предполагается провоцирующая роль некоторых вирусов (например, цитомегаловируса, вирусов Коксаки) в запуске аутоиммунного механизма заболевания. Немаловажная роль в этом отводится антигенному сходству отдельных видов вирусов и мышечной ткани.

Проведенные в последние годы генетические исследования обнаружили у некоторых пациентов маркеры наследственной предрасположенности к возникновению полимиозита.

Среди триггерных факторов, возможно запускающих развитие полимиозита, выделяют переохлаждение, повышенную инсоляцию, хроническую инфекцию, травмы, лекарственную аллергию (крапивница, медикаментозный дерматит, токсикодермия, синдром Стивенса-Джонсона).

Согласно одной из классификаций, которыми пользуется клиническая ревматология, выделяют 6 форм полимиозита. Первичный полимиозит — проявляется поражением мышц проксимальных отделов конечностей и шеи, а также глотки, гортани и пищевода. В некоторых случаях сопровождается артралгией.

Первичный дерматомиозит — полимиозит, сопровождающийся кожными проявлениями в виде эритематозных пятен на лице и в области суставов. Возможны поражения слизистой глаз (конъюнктивит), ротовой полости (стоматит), и глотки (фарингит). Полимиозит при злокачественных процессах — чаще всего наблюдается у лиц старше 40 лет.

Наиболее часто он развивается на фоне рака легкого, молочной железы, желудка, толстого кишечника, предстательной железы, яичников. Возможно его появление при лимфоме. Детский полимиозит — в большинстве случаев сопровождается кожными проявлениями, появлением внутрикожных и подкожных кальцификатов.

Характеризуется прогрессирующим течением с образованием мышечных атрофий и контрактур; поражением сосудов ЖКТ с развитием васкулита и тромбоза, приводящих к появлению острых болей в животе, желудочно-кишечных кровотечений, иногда — изъязвлений и перфораций стенки кишечника.

Полимиозит при других аутоиммунных болезнях — может возникать при системной красной волчанке, болезни Шегрена, ревматоидном артрите, склеродермии. Миозит с включениями — является редко встречающейся формой полимиозита и отличается поражением мышц дистальных отделов конечностей.

Свое название эта форма полимиозита получила благодаря тому, что при исследовании биоптата пораженных мышц в мышечных волокнах наблюдаются включения.

Для полимиозита наиболее типично подострое начало с постепенно развивающимся поражением мышц тазового и плечевого пояса. Зачастую к мышечному синдрому присоединяются различного рода поражения соматических органов: ЖКТ, сердца, легких. У 15% больных полимиозитом наблюдается суставной синдром.

 Мышечный синдром проявляется в первую очередь болями в мышцах при движении, прощупывании и даже в покое.

Боли сопровождаются прогрессирующей мышечной слабостью, из-за которой пациент не может полноценно осуществлять активные движения: поднять и удержать конечность, держать предметы в руках, поднять голову с подушки, встать, сесть Наблюдается уплотнение и отечность пораженных мышц.

Со временем при полимиозите в пораженных мышцах развиваются атрофии, миофиброз и контрактуры, в некоторых случаях – кальциноз. Выраженное и распространенное поражение мышц может приводить к полной обездвиженности пациента. Возможно течение полимиозита с поражением гладкой мускулатуры глотки, гортани и пищевода.

В таких случаях развивается дисфагия (трудности при проглатывании пищи, поперхивания во время еды) и дизартрия (нарушение речи). При распространении процесса на глазодвигательные мышцы может отмечаться опущение верхнего века (птоз), двоение предметов (диплопия), косоглазие.

При вовлечении в процесс мимической мускулатуры лицо пациента с полимиозитом принимает обездвиженный маскообразный вид.
 Суставной синдром характеризуется поражением лучезапястных суставов и мелких суставов кисти. Реже при полимиозите наблюдается поражение плечевых, локтевых, голеностопных и коленных суставов.

В области пораженного сустава отмечаются типичные признаки его воспаления: отечность, болезненность, покраснение, ограничение движений в суставе. В коже над суставами возможно отложение кальцификатов. Артрит у больных полимиозитом, как правило, протекает без деформации сустава. Запор. Лейкоцитоз. Моноцитоз. Нарушение терморегуляции. Нейтрофилез. Понос (диарея). Слабость в ногах. Слабость в руках. Слабость мышц (парез).

Острое течение полимиозита развивается на фоне лихорадки и интоксикации. Характеризуется быстро прогрессирующим поражением мышц, сопровождающимся дисфагией и дизартрией. Очень скоро наступает обездвиженность больного, развиваются сердечно-легочные поражения. При отсутствии лечения высока вероятность смертельного исхода заболевания.

Подострое течение полимиозита отличается более плавным течением с периодами улучшения. Однако оно сопровождается неуклонным прогрессированием мышечной слабости от обострения к обострению, присоединением поражений соматических органов.

Хроническое течение полимиозита является наиболее благоприятным и отличается поражением отдельных мышечных групп, что позволяет пациентам длительное время сохранять трудоспособность.

При подозрении на полимиозит пациенты направляются на консультацию ревматолога. Для дифференциации мышечного синдрома от миастении может потребоваться консультация невролога.

Наличие симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы, легких, органов ЖКТ являются показанием для консультации соответственно кардиолога, пульмонолога, гастроэнтеролога. В клиническом анализе крови у пациентов с полимиозитом выявляются признаки воспалительного процесса: ускорение СОЭ и лейкоцитоз.

Данные биохимического анализа крови свидетельствуют о повышении уровня «мышечных ферментов» (АЛТ, АСТ, КФК, альдолазы). При полимиозите их используют для оценки степени активности происходящего в мышцах воспалительного процесса.

В 20% случаев полимиозита наблюдается наличие антинуклеарных антител, у небольшой части пациентов выявляется ревматоидный фактор. Электромиография при полимиозите проводится для исключения других нервно-мышечных заболеваний. Она определяет повышенную возбудимость и спонтанные фибрилляции, низкую амплитуду потенциалов действия.

Оценку состояния внутренних органов проводят по данным копрограммы, УЗИ органов брюшной полости, гастроскопии, ЭКГ, УЗИ сердца, рентгенографии легких. Большую диагностическую ценность при полимиозите представляет собой гистологическое исследование мышечных волокон, для получения которого проводится биопсия мышц.

Забор материала чаще производят из участка двуглавой мышцы плеча, бицепса или квадрицепса. Гистологическое исследование выявляет характерное для полимиозита наличие в мышечной ткани полостей (вакуолей), дегенерацию и некроз мышечных волокон, лимфоцитарную инфильтрацию мышечной ткани и стенок проходящих в ней сосудов.

Базовая терапия пациентов с полимиозитом заключается в назначении глюкокортикостероидов (преднизолон) с постепенным снижением дозы до поддерживающего уровня. Однако такое лечение не всегда эффективно. Терапия глюкокортикостероидами дает результат лишь у 25-50% пациентов и оказывается вовсе неэффективной при миозите с включениями.

Отсутствие улучшения в состоянии пациента спустя 20 дней от начала лечения является показанием к назначению иммунодепрессантов. В первую очередь это парентеральное введение метотрексата. Препаратом запаса является азатиоприн. Лечение этими препаратами требует ежемесячного проведения биохимических проб печени.

В терапии полимиозита также возможно применение хлорамбуцила, циклоспорина, циклофосфамида или их комбинаций.

Наиболее неблагоприятный прогноз имеет острая форма полимиозита, особенно в случаях, когда пациент не получает адекватного лечения. Летальный исход может быть обусловлен развитием легочно-сердечной недостаточности или аспирационной пневмонии.

Развитие полимиозита в детском возрасте является ухудшающим прогноз признаком, так как в этих случаях заболевание, как правило, неуклонно прогрессирует и приводит к обездвиженности больного.

Пациенты с хронической формой полимиозита в большинстве случаев имеют благоприятный прогноз как для жизни, так и для трудовой деятельности.

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: //kiberis.ru/?p=33269

Уход за Суставами
Добавить комментарий